乙烯是植物最经典的气体激素之一，参与生长发育与逆境响应；在拟南芥中，乙烯由内质网膜上的5个乙烯受体感知，并按序列特征分成I亚家族（ETR1、ERS1）与II亚家族（ETR2、ERS2、EIN4）。另一方面，Ca²⁺是植物细胞里最重要的第二信使之一，很多刺激（包括激素）都会引发胞质Ca²⁺瞬变；早在30多年前就有人发现乙烯响应需要Ca²⁺，也有人通过膜片钳观察到乙烯能激活Ca²⁺通道并抬升胞质Ca²⁺，但是具体乙烯诱导Ca²⁺信号的分子来源长期未知。
乙烯直接影响胞质Ca²⁺浓度，而且ETR1/ERS1缺失会让这波信号“变弱”
首先作者用表达aequorin的拟南芥幼苗检测胞质Ca²⁺：乙烯（ethephon）处理能显著提高钙离子浓度；加入内源Ca²⁺通道阻断剂Ruthenium Red后，这个提升被压到对照的约45%，提示乙烯诱导的Ca²⁺上升至少部分来自内源Ca²⁺通道。更关键的是：对比多种受体突变体，乙烯诱导的[Ca²⁺]cyt上升在etr1和etr1 ers1双突变体中降低，而在一些II亚家族相关突变体中基本正常，提示乙烯诱导的Ca²⁺信号与I亚家族受体ETR1/ERS1密切相关。
图1. 乙烯提高胞质Ca²⁺浓度， ETR1/ERS1缺失降低相应
电生理“坐实”：乙烯受体I亚家族ETR1/ERS1能导Ca²⁺，II亚家族不导；La³⁺能阻断
随后作者把5个拟南芥乙烯受体分别在爪蟾卵母细胞表达并做膜片钳实验：ETR1与ERS1出现内向Ca²⁺电流；加入外源Ca²⁺通道阻断剂La³⁺后电流被消除，具有典型的钙离子通道特征；而ETR2/ERS2/EIN4检测不到相应Ca²⁺电流——也就是“I亚家族能导钙，II亚家族不导”。
图2. 乙烯受体I亚家族ETR1/ERS1有钙离子通道特征
“结构门槛”：受体二聚化是导钙的必要条件
ETR1以同源二聚体作为基本功能单元。作者把ETR1 N端参与二聚化的Cys4/Cys6突变为Ser以破坏二聚化：结果二聚体只在WT中形成，而突变体既不形成二聚体，也丧失Ca²⁺通透性。
图3. 乙烯受体钙通道活性需要二聚体形式
不止拟南芥：ETR1的导钙能力在“绿色谱系”里高度保守
作者挑选了从藻类到苔藓、地钱、卷柏，再到单子叶/双子叶等多个类群的ETR1同源蛋白，在卵母细胞中测试后发现：所有被检测的ETR1同源物都能产生清晰的Ca²⁺电流，提示这种功能可能起源很早，并在绿色谱系中保留下来。
图4. ETR1的导钙能力在“绿色谱系”里高度保守
乙烯配体结合可增强受体介导的 Ca²⁺通透性/电导
一个很有意思的点：作者发现ethephon能进一步增强ETR1在卵母细胞中的Ca²⁺电流；但当乙烯结合位点突变（Cys65Ser）后，ethephon对电流的增强效应消失，提示这是配体依赖的调控。同样的现象也出现在藻类的同源受体上，说明“乙烯调控导钙”可能在登陆之前就已存在。
总之，本研究揭示I亚家族乙烯受体ETR1/ERS1具有Ca²⁺通透性，乙烯可增强其介导的Ca²⁺内向电流；缺失ETR1/ERS1会削弱乙烯诱导的胞质Ca²⁺升高。多种藻类与陆生植物ETR1同源蛋白同样导钙，提示该功能在绿色谱系中保守。该工作将乙烯受体从“信号感受器”拓展为潜在的Ca²⁺通道组分，建立乙烯—Ca²⁺耦联的分子基础，为解析激素信号编码与胁迫响应提供新机制与干预靶点。
